Сахарный диабет является одной из актуальных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом увеличивается во всех странах и, по данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывается более 150 млн. больных. Большая социальная значимость сахарного диабета состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая обусловлена наличием поздних сосудистых осложнений диабета: микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии. Инсулинорезистентность, как и ожирение, особенно верхней половины туловища являются постоянными компонентами патогенеза сахарного диабета 2 типа. Это сочетается с нарушениями липидов: увеличением количества ЛОНП и скорости образования ЛОНП, с повышенным содержанием триглицеридов и ЛОНП-апо В; снижением холестерина ЛВП. Сахарный диабет сопровождается дисфункцией эндотелия сосудов и последний теряет способность к адекватному синтезу вазодилататоров. Наряду со снижением концентрации вазодилататоров отмечается достоверное увеличение уровня вазоконстрикторов и прокоагулянтов. Хроническая гипергликемия является причиной гликозилирования многих белков и субстратов в организме, включая ЛНП, которые становятся более чувствительными к воздействию на них свободных радикалов, образующихся в результате окислительного стресса, наблюдаемого при сахарном диабете. Гипергликемия, являющаяся самым важным метаболическим фактором в развитии заболевания, может вызвать острые функциональные и морфологические нарушения различных клеток сосудов. Наличие латентного периода указывает на то, что патологические факторы, сопровождающие сахарный диабет, обладают кумулирующим эффектом. Хроническая гипергликемия осуществляет свое воздействие через многочисленные механизмы, так как глюкоза и ее метаболиты утилизируются в клетках различными внутриклеточными обменными процессами. Для развития сосудистых осложнений диабета необходимо наличие как внутренних (генетических), так и внешних (хроническая гипергликемия) факторов.