References

diaendo

Сахарный диабет

Diabetes mellitus

2072-03512072-0378

Endocrinology research centre

10.14341/2072-0351-5479

diaendo-5479

Research Article

Статьи

Articles

Биологическая роль оксида азота при сахарном диабете

Biologicheskaya rol' oksida azota pri sakharnom diabete

Бондаренко

Ольга Николаевна

Bondarenko

Olga Nikolaevna

Галстян

Гагик Радикович

Galstyan

Gagik Radikovich

Анциферов

Михаил Борисович

Antsiferov

Mikhail Borisovich

Кузнецова

Т В

Kuznetsova

T V

Кобылянский

А Г

Kobylyanskiy

A G

Государственное учреждение Эндокринологический научный центр РАМН, МоскваРоссийский кардиологический научно-производственный комплекс МЗ РФ, Москва

2002

15062002

№2 (2002)

5663

2002

Бондаренко О.Н., Галстян Г.Р., Анциферов М.Б., Кузнецова Т.В., Кобылянский А.Г.

Bondarenko O.N., Galstyan G.R., Antsiferov M.B., Kuznetsova T.V., Kobylyanskiy A.G.

Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.

https://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/5479

История изучения оксида азота (NO) как биологической молекулы берет начало с открытия, сделанного Танненбаумом в 1980 г. Он впервые связал образование нитритов с воспалением. Ранние работы по NO не позволяли говорить о каких-либо благотворных или регуляторных эффектах этой чрезвычайно лабильной молекулы с коротким периодом жизни (6-10 с) и приписывали ей лишь токсическое действие в организме человека. Считалось, что нит?риты и нитраты попадают в организм исключительно с пищей. Однако в начале 80-х было установлено, что пища ? не единственный и даже не главный источник нитритов и нитратов. Был сделан вывод, что нитриты и нитраты образуются в организме человека в результате окисления восстановленных форм азота, в ходе которого в качестве промежуточного продукта может возникать NO. Существующие на сегодняшний день знания о многогранных свойствах NO позволили расширить наши представления о механизмах развития СД 1 типа. Определен вклад этого соединения в патогенез микрососудистых осложнений диабета. Однако некоторые вопросы, касающиеся, например, взаимосвязи цитостатических и цитотоксических свойств NO с образованием язвенных дефектов стоп у больных СД остаются малоизученными. В связи с этим представляет несомненный интерес дальнейшее исследование свойств NO для понимания патогенеза осложнений СД и его использования в клинической практике.

восстановленные формы азотамакрососудистые осложнения СДэндотелиальная дисфункция

References1

Балаболкин М.И. Патогенез сахарного диабета типа 1. // В кн.: Диабетология. - М. «Медицина» - 2000. - С. 1 99 - 217.

Ванин А.Ф., Манухина Е.Б., Лапшин А.В., Меерсон Ф.З. Усиление синтеза оксида азота в стенке аорты при экспериментальном инфаркте миокарда. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1993. - N. 8. - С. 142 - 144.

Ванин А.Ф. NO в биологии: история, состояние и перспективы исследований. // Биохимия. - 1998. - Т.63, вып. 7. - С. 966 - 975.

Ванин А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозотиолы - две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах. // Биохимия. - 1998. - Т.63, вып. 7. - С. 924 - 938.

Волин М.С., Дэвидсон К.А., Камински П.М., Фейнгерш Р.П., Мохаз- заб-Х К.М. Мехенизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани. // Биохимия. - 1998. - Т. 63, вып. 7. - С. 958 - 965.

Голиков П.П., Голиков А.П. Роль оксида азота в патологии. // Международный Медицинский Журнал ТОП медицина. - 1999. - N. 5. - С. 24 - 27.

Голубев А.Г. Окись азота (NO) в ЦНС. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1 994. - Т. 1 17. - N. 2. - С. 201.

Дедов И.И., Шестакова М.В. «Медиаторы» прогрессирования диабетической нефропатии. //В кн.: Диабетическая нефропатия. - М. «Универсум Паблишинг» - 2000. - С. 66 - 79.

Маеда X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке. // Биохимия. - 1 998. - Т. 63, вып. 7. - С. 1007- 1019.

Малышев И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуляции основных систем организма. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1997. - N. 1. - С. 49 - 55.

Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота. // Ж. Патологической физиологии и экспериментальной терапии. - 1 998. - Т. 63, вып. 7.N. - С. 992 - 1006.

Невзорова В.А., Зуга М.В., Гельцер Б.И. Роль окиси азота в регуляции легочных функций. // Терапевтический архив. - 1997. N. 3. - С. 68 - 73.

Недоспаев А.А. Биогенный NO в конкурентных отношениях. // Биохимия. — 1 998. Т. 63, вып. 7. — С. 881 - 904

Поленов С.А. Окись азота в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. // Российский журнал астроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1 998. - N1. - С. 53 - 61

Фищенко А.Д., Верткин АЛ., Мартынов А.И. Применение нитратов в лечении ишемической болезни сердца. // Кардиология. - 1996. - Т. 36. -Ы6.-С.88- 97.

Цапин А.И., Степаничев М.Ю., Либе М.Л., Гулеева Н.В. Определение NO-синтазы в мозгу. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1 994. - Том. 1 17. - N. 1. - С. 39 - 41.

Цыганин А.А., Медвинская Н.А., Козяр В.В. Влияние окиси азота на окислительное фосфорилирование митохондрий сердца, печени, мозга, почек и АТФ-азную активность актиномиозина миокарда. // Анестезиология и реаниматология. - 1 991. - N. 2. - С. 7 - 8.

Чирков Ю.Ю., Белушкина H.H., Тыщук И.А., Северина И.С. // Вестн. АМН СССР. - 1991.-N. 10.-С. 51 -54.

Шебеко В.И., Родионов Ю.Л. Ингибирование NocHHTa3bi вызывает устойчивую прессорную реакцию в условиях 10-минутной внутривенной инфузии ангиотензина двум наркотизированным крысам. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1 993. N.11. -С. 479-480.

Шестакова М.В., Северина И.С., Дедов И.И. и соавт. Эндотелиальный фактор релаксации в развитии диабетической нефропатии. // Вестн. Акад. Мед. Наук - 1 995. - N 5. - С. 30 - 34.

Шестакова М.В., Кутырина И.М., Рагозин А.К. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почесной гемодинамики. // Тер. Архив. - 1 994. - N2.-С. 83 - 86.

Albert J., Wallen H., Li N., Frostell С., Hjemdahl P. Effects of nitric oxide ingalation on platelet function during systemic inhibition of endogenous NO production by L-NMMA. // Second International Congress, Stockholm, August 29-30. - 1997. - P. 53.

Aruoma O.l. Free radicals and antioxidant strategies in sports. // J. of Nutritional Biochem. - 1 994. - Vol. 5. - N. 8.- P. 370 - 381.

Bank N., Aynedjian H. Role of EDRF (nitric oxide) in diabetic renal hyperfiltration. // Kidney Int. - 1 993. - Vol. 43. - P. 1306 - 1312.

Beckman J.S., Chen J., Ischiropoulos H., Grow J.P. Oxidative chemistry of peroxynitrite. // Methods Enzymol. - 1 994. Vol. 233. - P. 229 - 240.

Bluethmann H., Rothe J., Schultze N.# Trachuk М., Koebel P. Establishment of the role of IL-6 and TNF receptor 1 using gene knockout mice. // J. of Leucocyte Biology. - 1 994. - Vol. 63. - P. 175 - 195.

Brown J.F., Tepperman B.L., Whittle B.J.L., Moncada S. Differential distribution of nitric oxide synthase between cell fractions isolated from the red gastric mucosa. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1 992. - Vol. 184. - N. 4. - P. 680 - 685.

Buttery L.D.K., Springall D.R., Evans T.J., Parums D.V., Standfield N., Polac J.M. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) is present in atherosclerotic vessels and relates to the severity of the lesion. // Endothelium. (Suppl.) - 1995. - Vol. 3. - P. 37.

Cason B.A., Shubayev I., Hickey R.F. Blockade of adenosine triphosphate-sensitive potassium channels eliminates isoflurane-induced coronary vasodilatation. // Anesthesiology. - 1 994. - Vol. 81. N. 5,- P. 1245 - 1255.

Corbett J.A., Wang J.L., Hughes J.H. et al. Nitric oxide and cyclic GMF formation induced by interleucin-1 in islets of Langerhancse. Evidence for on effector role of nitric oxide in islet dysfunction. // Biochem. J. - 1992. Vol. 287. - P. 229 - 235.

Corraliza I.М., Campo M.L., Soler G.; Modolell M. Determination of arginase activity in macrophages: a micrometod. // J. of immunol. Methods. - 1994. - Vol. 1 74. - P. 1 - 2.

Drexler H., Hablawetz E., Lu W., Riede U., Christes A. Effects of nitric oxide formation on regional blood flow in experimental myocardial infarction. // Circulation. - 1 992. - Vol. 86. - N. 1. - P. 255 - 262.

Ducala R., Trasey K.J., Cerami A. Advanced Glycosylation products quench nitric oxide and mediate defective endothelium-dependent vasodilatation in experimental diabetes. //S. Clin. Invest. - 1991,- Vol. 87.-N. 2.-P. 432 -438.

Dudec R.R., Conforfo A., Bing R.J. Lysophosphatidylcholine-induced vascular relaxation of cGMF are mediated by endothelium-derived factor. // Proceeding of the Society for Exper. Biol. And Medicine. - 1993. - Vol. 203. - N. 4. - P. 474 - 479.

Ehring Т., Baumgart D., Krajcar М., Hummelgen М., Kompa S., Heusch G. Attenuation of myocardial stunning by the ACE inhibitor ramiprilat through a signal cascade of bradykinin and prostaglandins but not nitric oxide. // Circulation. - 1994. - Vol. 90. - N/ 3/ - P. 1368 - 1 385.

Endelman D.T., Watanabe М., Maulik N., Cordis G.A., ndelman R.M., Rousou J.A. et al. L-arginine reduced endothelial inflammation and myocardial stunning during ischemia/reperfusion. // Ann. Thorac. Surg. - 1995.-Vol. 60.-N. 5.-P. 1275 - 1281.

Garthwaite J., Charles S.L., Chess-Williams R. Endothelium-derived relaxing factor release on activation of NMDA receptors suggest role as intercellular messenger in the brain. // Nature. - 1 988. - Vol. 336. - P. 385 - 388.

Hamon М., Vallet B., Bauters C., Wernert N., McFadden E.P., Lablanche J.M., Dupuis B., Bertrand M.E. Long-term oral administration of L-argi- nine reduces intimal thickening and enchances neoendothelium-dependent acetylcholine-induced relaxation after arterial injury. // Circulation. - 1994. - Vol. 90. - N. 3. - P. 1357 - 1362.

Hecker H., Alam Т., Moonga B.S. et al. A role for endothelium-derived NO in bone resorption. // J. Physiol. - 1 991. - Vol. 438. - P. 307.

Hibbs J.B., Varvin Z., Taintor R.R. L-arginin is required for expression of the activated macrophage effector mechanism causing selectiv metabolic inhibition in target cells. // J. Immunology. - 1987. Vol. 138. - P. 550 - 565.

Hibbs J.B., Taintor R.R., Vavrin Z., Rachlin E.M. Nitric oxide: a cytotoxic activated macrophage effector molecule. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1988. - Vol. 157. - P. 87 - 94.

Iyengar R., Stuehr D.J., Marietta M.A. Macrophage synthesis of nitrite, nitrate, and N-nitrosamines: precursors and role of the respiratory burst. // Proc. Natl. Acad. Sci. - 1987. - Vol. 84. - P. 6368 - 6373.

Keller R., Bassetti S., Keist R., Mulnsch A., Klauser S. Induction of NOS is a necessary precondition for expression of tumor necrosis factor- independent tumoricidal activity by activated macrophages. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 1 84. N. 3. - P. 1346 - 1371.

Ketteler М., Wayne A. Border, Nancy A. Noble. Cytokines and L-argi- nine in renal injury and repair. // Am. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267. - P. FI 97 - F207.

Kunz D., Muhl H., Walker G., Pfeilschiffer J. // Endothelium (suppl.). - 1993. -Vol. l.-S. 23.-P. 90.

Leiher A.M., Schray-UIz.B., Busse R. // Endothelium (suppl.). - 1993. - Vol. 1. - S. - 4. - P. 15.

Pein М., Ehlert U., Marcks R. et al. Nitric-oxide-synthase activity in vitro is different in IDDM at high and low risk for thr development of diabetic nephropathy. // Diabetologia. - 1994. - Vol. 37. (suppl. 1). - P. A4.

Palmer R.M.G., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biologycal activity of endothelium-derived relaxing factor. // Nature. - 1 987. - Vol. 327. - P. 524 - 526.

Plane F., Garland C.J. Smooth muscle hyperpolarization and relaxation to acetylcholine in the rabbit basilar artery. // J. of the Autonomic Nervous System. - 1994. - Vol. 49. - P. SI 5 - SI 8.

Pfeilschifter J. Does nitric oxide, an inflamatory mediator of glomerular mesangial cells, have a role in diabetic nephropathy? // Kidney Int. - 1995. - Vol. 48 (suppl. 51). - P. S50 - S61.

Rembish S.J., Yang Y.L., Trush M.A. Inhibition of mitochondrial superoxide generation in rat alveolar macrophages by 12-Otetradecanoylphorbol-l 3- acetate: potential role of protein kinase C. // Research Communic. In Molecular Pathol. And Pharmacol. - 1994. - Vol. 85. - N. 2. - P. 115129.

Riedel М., Mugge a. Direct effects of estrogens on the vascular tone: characterisation and clinical importance. // Zeitschrift fur kardiologia. - 1994. - Vol. 83. - N. 10. - P. 768 - 774.

Robinson L.G., Thomas M. // Endothelium (suppl.). - 1993. Vol. l.-S. 1. - P. 3.

Rossi P., Menchini Fabris F., Fiorini I. et al. //Biomed Pharmacother.- 1998. -Vol. 53,- N. 7 - 8.-P.308 - 310.

Rubanyi G.M., Kauser K. // Endothelium (suppl.). - 1993. - Vol. l.-S. - 1. - P. 4.

Schirar A., Chang C., Rousseau J.P. // J. Neuroendocrinol. - 1997. - Vol. 9. - N. 2. - P. 141 - 150.

Shabsigh R. // World J. Urol. - 1997. - Vol. 15. - N. 1. - P. 21 - 26.

Sessa W.C., Pritchard K., Seyedi N. et al. // Endothelium (suppl.). - 1993.-Vol. l.-S.l.-P.l.

Snyder S.H. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86. - P. 9030-9033.

Stevens M.J., Feldman E.L., Greene D.A. // The aetiology of diabetic neuropathy: the combined roles of metabolic and vascular defects. // Diabetic medicine. - 1995. - Vol. 1 2. - P. 566 - 579.

Takamura Т., Kato I., Kimura N. et al. Transgenic mice overexpressing type 2 nitric-oxide synthase in pancreatic (3 cells develop insulin- dependent diabetes without insulitis // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273. - P. 2493 - 2496.

Vernet D., Cai L., Garbin et al. // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136. - P. 5709-5717.

Weiner C., Baylis S., Lizasoan J. et al. // Endothelium (suppl.). - 1993. -Vol. l.-S. - l.-P. 3.

Wildhirt S.М., Dudec R.R., Suzuki H., Pinto V., Narayan K.S., Bing R.J. Immunohistochemistry in the identification of nitric oxide synthase isoenzymes in myocardial infarction. // Cardiovasc. Res. - 1995. - Vol. 29.- N. 4. - P. 526 - 531.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.