diaendoСахарный диабетDiabetes mellitus2072-03512072-0378Endocrinology research centre10.14341/2072-0351-5417diaendo-5417Research ArticleСтатьиArticlesДисфункция эндотелия при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков и ее роль в формировании диабетической периферической полинейропатииEndothelial dysfunction in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus and its role in the development of diabetic peripheral polyneuropathyАфонинА АAfoninA A-КомковаМ ВKomkovaM V-ГалкинаГ АGalkinaG A-МорозоваН ВMorozovaN V-ФГУ «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи», Ростов-на-Дону200915032009121№1 (2009)2932Copyright © Афонин А.А., Комкова М.В., Галкина Г.А., Морозова Н.В., 20092009Афонин А.А., Комкова М.В., Галкина Г.А., Морозова Н.В.Afonin A.A., Komkova M.V., Galkina G.A., Morozova N.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/5417

Цель исследования. Изучить содержание эндотелиальных факторов - метаболитов оксида азота (NOx), эндотелина-1 (ET-1) и основно-го фактора роста фибробластов (bFGF) у детей и подростков, страдающих сахарным диабетом (СД) с учетом формирования у них диа-бетической периферической нейропатии (ДПНП). Материалы и методы. Обследованы 130 детей и подростков с СД1. Длительность заболевания от 3 месяцев до 14 лет. Контрольную груп-пу составили 20 детей и подростков, не имевших СД и неврологической патологии. Для оценки субъективных проявлений ДПНП исполь-зовали стандартизированный опросник Neuropathy Symptom Score (NSS). Для оценки объективных изменений применяли шкалу нейропа-тического дисфункционального счета (НДС). Для определения содержания метаболитов NOx использовали реактив Грисса (?AldrichChemical CO?, USA). Уровень ET-1 и bFGF в сыворотке крови определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа наборамифирмы DRG (США) и CYTIMMUNE (США) соответственно. Результаты. У всех детей и подростков с СД1 выявлено снижение уровня NOx и bFGF относительно контроля. Содержание ET-1 у боль-ных СД1 было в 3,5 раза выше по сравнению с контролем. Более выраженная дисфункция эндотелия была определена у больных СД1 сДПНП по сравнению с контролем и больными СД1 без ДПНП. Пациенты с гиперпродукцией NOx имели длительность заболевания более10 лет. Сумма баллов по шкале НДС при этом значимо была выше по сравнению с остальными пациентами. Заключение. Эндотелиальная дисфункция у детей и подростков с СД1 прогрессирует по мере формирования ДПНП. Истощение резерв-ных возможностей эндотелия определяет неблагоприятное течение ДПНП.

сахарный диабет 1 типадетиподросткидиабетическая периферическая полинейропатияэндотелиальная дисфункцияendothelial dysfunctionchildrenadolescentstype 1 diabetes mellitusdiabetic peripheral polyneuropathyReferencesДедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А., Щербачева Л.Н. Сахарный диабет у детей и подростков. - М.: Универсум Паблишинг, 2002. С. 391.Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А., Щербачева Л.Н. Сахарный диабет у детей и подростков. - М.: Универсум Паблишинг, 2002. С. 391.Thomas P.K. Diabetic peripheral neuropathies: their cost to patient and society and the value of knowledge of risk factors for development of interventions. - Eur. Nenrol. 1999; V.41: 35-43.Thomas P.K. Diabetic peripheral neuropathies: their cost to patient and society and the value of knowledge of risk factors for development of interventions. - Eur. Nenrol. 1999; V.41: 35-43.Галстян Г.Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение. - Русский мед. журнал. 2002; 27: 1266-1269.Галстян Г.Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение. - Русский мед. журнал. 2002; 27: 1266-1269.Сахарный диабет. Руководство для врачей. - Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. - М.: Универсум Паблишинг, 2003. С. 450.Сахарный диабет. Руководство для врачей. - Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. - М.: Универсум Паблишинг, 2003. С. 450.Смирнова О.М. Оксидативный стресс и возможности предотвращения его развития. - Диабетон. 1999; 19-25.Смирнова О.М. Оксидативный стресс и возможности предотвращения его развития. - Диабетон. 1999; 19-25.Cerielo A. Патофизиологические механизмы сосудистых осложнений при сахарном диабете: роль окислительного стресса. - Медикография. 2000; 62: c. 25-28.Cerielo A. Патофизиологические механизмы сосудистых осложнений при сахарном диабете: роль окислительного стресса. - Медикография. 2000; 62: c. 25-28.Stevens M.I., Feldman E.L., Green D.A. The aetiology of diabetic neuropathy: the combined role of metabolic and vascular defects. - Diabetic Medicine. 1995; V.12: 566-579.Stevens M.I., Feldman E.L., Green D.A. The aetiology of diabetic neuropathy: the combined role of metabolic and vascular defects. - Diabetic Medicine. 1995; V.12: 566-579.Dyck P.J., Thomas P.K. Diabetic Neuropathy // 2-nd Edd.: Philadelphia, 1999. - 265p.Dyck P.J., Thomas P.K. Diabetic Neuropathy // 2-nd Edd.: Philadelphia, 1999. - 265p.Ribera J., Marsal J., Casanovas A. et al. Nitric oxide synthase in rat Neuromuscular junction and in nerve terminals of Torpedo electric organ: its role as regulator of acetylcholine re-lease. - J. Neurosci. Res. 1998; V.51: 90-102.Ribera J., Marsal J., Casanovas A. et al. Nitric oxide synthase in rat Neuromuscular junction and in nerve terminals of Torpedo electric organ: its role as regulator of acetylcholine re-lease. - J. Neurosci. Res. 1998; V.51: 90-102.Rask-Madsen C., King G.L. Proatherosclerotic Mechanisms Involving Protein Kinase C in Diabetes and Insulin Resistance. - Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2005; V.25: 487.Rask-Madsen C., King G.L. Proatherosclerotic Mechanisms Involving Protein Kinase C in Diabetes and Insulin Resistance. - Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2005; V.25: 487.Almhanna K., Wilkins P.L., Bavis J.R. et al. Hyperglycemia triggers abnormal signaling and proliferative responses in Schwann cells. - Neurochem. Res. 2002; V.27 (N 11): 1341-1347.Almhanna K., Wilkins P.L., Bavis J.R. et al. Hyperglycemia triggers abnormal signaling and proliferative responses in Schwann cells. - Neurochem. Res. 2002; V.27 (N 11): 1341-1347.Malik R.A., Tesfaye S., Newrick P.G. et al. Sural nerve pathology in diabetic patients with minimal but progressive neuropathy. - Diabetologia. 2005; V.48 (N 3): 578-585.Malik R.A., Tesfaye S., Newrick P.G. et al. Sural nerve pathology in diabetic patients with minimal but progressive neuropathy. - Diabetologia. 2005; V.48 (N 3): 578-585.Sima A.A. New insights into the metabolic and molecular basis for diabetic neuropathy. - Cell Mol. Life Sci. 2003; V.60; 2445-2464.Sima A.A. New insights into the metabolic and molecular basis for diabetic neuropathy. - Cell Mol. Life Sci. 2003; V.60; 2445-2464.Song B., Vinters H. V., Wu D., Pardridge W.M. Enhanced Neuroprotective Effects of Basic Fibroblast Growth Factor in Regional. - Brain Ischemia after Conjugation to a Blood-Brain Barrier Delivery Vector. 2002; V.301 (N 2): 605-610.Song B., Vinters H. V., Wu D., Pardridge W.M. Enhanced Neuroprotective Effects of Basic Fibroblast Growth Factor in Regional. - Brain Ischemia after Conjugation to a Blood-Brain Barrier Delivery Vector. 2002; V.301 (N 2): 605-610.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.