Симаненкова Анна Владимировна - кандидат медицинских наук; eLibrary SPIN: 3675-9216.
197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2
Anna V. Simanenkova, MD, PhD; eLibrary SPIN: 3675-9216.
2, Akkuratova street, 197341 St. Petersburg
Минасян Саркис Минасович - кандидат медицинских наук, eLibrary SPIN: 5241-8875
Sarkis M. Minasian, MD, PhD, eLibrary SPIN: 5241-8875
Каронова Татьяна Леонидовна - доктор медицинских наук, профессор; eLibrary SPIN: 3337-4071
Tatiana L. Karonova, MD, PhD, Professor; eLibrary SPIN: 3337-4071
Власов Тимур Дмитриевич - доктор медицинских наук, профессор; eLibrary SPIN: 8367-1246
Timur D. Vlasov, MD, PhD, Professor; eLibrary SPIN: 8367-1246
Тимкина Наталья Владимировна; eLibrary SPIN: 6259-7745
Natalya V. Timkina;eLibrary SPIN: 6259-7745
Хальзова Александра Константиновна
Aleksandra K. Khalzova
Фукс Оксана Станиславовна; eLibrary SPIN: 2899-7812
Oksana S. Fuks; eLibrary SPIN: 2899-7812
Anzhelika A. Shimshilashvili
Anzhelika A. Shimshilashvili
Valeria A. Timofeeva
Valeria A. Timofeeva
Борщев Юрий Юрьевич - кандидат биологических наук; eLibrary SPIN: 3454-4113
Yury Yu. Borshchev, PhD in Biology; eLibrary SPIN: 3454-4113
Галагудза Михаил Михайлович - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН; eLibrary SPIN: 2485-4176
Michael M. Galagudza, MD, PhD, Professor, Corresponding member of Russian Academy of Sciences; eLibrary SPIN: 2485-4176
Актуальность. Инфаркт миокарда (ИМ) занимает лидирующие позиции в структуре смертности больных сахарным диабетом 2 типа (СД2), в связи с чем необходимо отдавать предпочтение сахароснижающим препаратам с оптимальными кардиопротективными свойствами. Сравнительное изучение защитных эффектов различных представителей класса ингибиторов натрий-глюкозного ко-транспортера-2 при экспериментальном ИМ в рамках одного исследования не производилось.
Цель. Оценить влияние эмпаглифлозина (ЭМПА) и канаглифлозина (КАНА) в сравнении с ситаглиптином (СИТА) на параметры гемодинамики и площадь повреждения миокарда у крыс с моделью СД2 при экспериментальном ИМ.
Материалы и методы. У крыс Вистар моделировался СД за счет 4-недельной высокожировой диеты и введения никотинамида 230 мг/кг и стрептозотоцина 60 мг/кг. Через 4 нед после индукции СД были сформированы группы «СД+СИТА» — терапия СИТА 50 мг/кг, «СД+ЭМПА» — терапия ЭМПА 2 мг/кг, «СД+КАНА» — терапия КАНА 25 мг/кг per os 1 раз в день 8 нед. Животные группы «СД» оставались без лечения последующие 8 нед. Крысы контрольной группы находились на стандартном рационе. Через 16 нед от начала эксперимента воспроизводилась транзиторная глобальная ишемия миокарда. Оценивались параметры гемодинамики и площадь некроза миокарда.
Результаты. Площадь некроза была больше в группе «СД», чем в контрольной группе (р=0,018). В группе «СД+СИТА» размер инфаркта не отличался от такового в группе «СД» (62,92 (41,29; 75,84) и 57,26 (45,51; 70,08)% соответственно, р=0,554). Площадь некроза в группах «СД+ЭМПА» и «СД+КАНА» была меньше, чем в группе «СД» (37,90 (20,76; 54,66)%, 46,15 (29,77; 50,55) vs 57,26 (45,51; 70,08)%, р=0,008 и р=0,009 соответственно). Размеры некроза не отличались между группами «СД+ЭМПА» и «СД+КАНА» (р=0,630). В группе «СД+КАНА» выраженность ишемической контрактуры была меньше, чем на фоне всех других сахароснижающих препаратов. В группе «СД+ЭМПА» наблюдалось нарастание коронарного кровотока по сравнению с группами «СД», «СД+КАНА» и «СД+СИТА».
Заключение. СИТА не оказывает кардиопротективного эффекта в условиях ишемического-реперфузионного повреждения у крыс с СД2. ЭМПА и КАНА обладают инфаркт-лимитирующими свойствами сходной выраженности. ЭМПА способен увеличивать скорость коронарного кровотока, кардиопротективное действие КАНА ассоциировано с уменьшением ишемической контрактуры.
Background: Myocardial infarction (MI) is one of the leading causes of mortality in patients with type 2 diabetes mellitus (DM), therefore it is essential to give preference to a glucose-lowering drug having optimal cardioprotective properties. A comparative study of the various sodium-glucose co-transporter inhibitors representatives’ protective effects in experimental MI was not carried out within the framework of one study.
Aim: To evaluate the influence of empagliflozin (EMPA) and canagliflozin (CANA), in comparison with sitagliptin (SITA), on hemodynamic parameters and myocardial damage area in rats with diabetes type 2 model in experimental MI.
Materials and methods: Type 2 DM was modelled in Wistar rats by means of 4-week high-fat diet followed by nicotinamide 230 mg/kg and streptozotocin 60 mg/kg administration. 4 weeks after DM induction the following groups were made: «DM+SITA» — treatment with SITA 50 mg/kg, «DM+EMPA» — treatment with EMPA 2 mg/kg, «DM+CANA» — treatment with CANA 25 mg/kg per os once daily for 8 weeks. Animals in «DM» group remained untreated for the following 8 weeks. Rats in control group were fed with standard chow. 16 weeks after the experiment beginning transient global myocardial ischemia was modelled in all rats. Hemodynamic parameters and myocardium necrosis area were evaluated.
Results: The necrosis area was larger in «DM» group, than in control one (p=0.018). Infarction size in «DM+SITA» did not differ from that in «DM» group (62.92(41.29;75.84) and 57.26(45.51;70.08)%, р=0.554). Necrosis area in «DM+EMPA» and «DM+CANA» groups was smaller than in «DM» group (37.90(20.76;54.66)%, 46.15(29.77;50.55) vs 57.26(45.51;70.08)%, р=0.008 and р=0.009, respectively). Necrosis size did not differ between «DM+EMPA» and «DM+CANA» groups (p=0.630). Ischemic contracture in «DM+CANA» group was less prominent than under the use of all other glucose-lowering drugs. We observed increase of coronary blood flow in «DM+EMPA» group, in comparison with «DM», «DM+CANA» and «DM+SITA» groups.
Conclusions: SITA does not have cardioprotective effect in ischemia-reperfusion injury in diabetic rats. EMPA and CANA have similarly prominent infarct-limiting properties. EMPA is able to increase coronary blood flow, whereas cardioprotective action of CANA is associated with ischemic contracture diminishing.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.